近几年随着影像学技术、分子生物学技术、物理治疗技术和干细胞移植技术的发展,早期股骨头骨坏死的治疗已经取得了较好的进展。我们的研究发现:股骨头骨坏死早期股骨头内部就已发生了骨微观结构的改变,包括①软骨下骨板的断裂;②硬化带坏死区一侧,局部骨吸收和囊性变的形成。随着骨坏死的进一步发展,这种现象进一步加重(ARCOⅡ-Ⅲ期),表现为:①软骨与软骨下骨板的剥离;②骨吸收区域数目增加、范围扩大,硬化带的形成;③股骨头的力学完整性被破坏。④股骨头局部塌陷,骨缺损区与关节腔相连通,微环境发生改变。致使该期股骨头骨坏死修复难度进一步加大(图1-4),这样的病人只能服药,等待人工关节置换。 我们认为,在修复骨缺损时,客观上要求:①及时修复负重部位的骨缺损,避免骨修复过程中力学强度的降低;②修复软骨下骨板,恢复股骨头力学结构的完整性;③修复关节软骨,恢复关节软骨润滑及传递载荷的功能,维持关节内局部微环境的稳定。
骨及软骨的局部结构和微环境的破坏是导致股骨头骨坏死中期修复困难的关键性因素。 有学者将股骨头骨坏死塌陷称之为“结构后遗症”,因为在股骨头骨坏死的初期,坏死区骨小梁本身的力学强度并没有改变,但是修复过程启动以后,新生血管长入,因为相当一部分新骨的生成首先要对死骨进行破骨活动,然后再在此基础上进行成骨活动,正是因为前一阶段的破骨活动,导致了骨小梁的力学强度减低,导致了骨密度增加区域与相邻无血管区域之间交界处的应力集中现象。这一现象是骨的修复过程本身所固有,是骨的修复反应在前,载荷反复作用导致的疲劳骨折在后。 股骨头塌陷的根本原因是修复反应导致了骨力学强度的减低。也就是说,对于股骨头骨坏死本身,自然所赋予的骨再生过程是导致股骨头坏死塌陷的“罪魁祸首”。在此过程中骨的力学性能明显减弱,正常负重即可致股骨头塌陷变形及髋关节退行性关节炎。
股骨头骨坏死(Osteonecrosis of the Femoral Head,ONFH),又称股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis of the Femoral Head,ANF